Digossina 25

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Digitalis tossicità Practice Essentials L'incidenza di tossicità da digitale è diminuito negli ultimi anni, a causa della diminuzione uso di questo farmaco insieme con il miglioramento della tecnologia per il monitoraggio dei livelli del farmaco e una maggiore consapevolezza delle interazioni farmacologiche. Tuttavia, la tossicità glicoside cardiaco continua ad essere un problema negli Stati Uniti a causa del largo uso di digossina (un preparato di digitale) e la sua finestra terapeutica stretta. E 'importante conoscere la provenienza, quantità, tempo di ingestione, la presenza di eventuali coingestant, ed i pazienti proprio comorbidità. Tossicità acuta digitale può derivare da overdose non intenzionale, suicida o omicida della preparazione digossina digitale, o l'ingestione accidentale di piante che contengono glucosidi cardiaci. tossicità cronica in pazienti in terapia con digossina può causare il deterioramento della funzione renale, disidratazione, alterazioni elettrolitiche, o interazioni farmacologiche. Le alterazioni del ritmo cardiaco e ritmo da tossicità da digitale possono simulare quasi ogni tipo conosciuto di aritmia. Vedere l'immagine qui sotto. Segni e sintomi di tossicità Digitalis produce CNS, visiva, GI, e sintomi cardiaci. Nausea, vomito e sonnolenza sono tra le manifestazioni extracardiache più comuni. sintomi a carico del SNC di tossicità da digitale sono i seguenti: Confusione o capogiri parestesie e dolore neuropatico visiva aberrazione spesso è una prima indicazione di tossicità da digitale. distorsione giallo-verde è più comune, ma il rosso, marrone, blu, e le distorsioni bianche si verificano anche. intossicazione da farmaci può anche causare il seguente: Diminuzione acuità visiva gialle aloni intorno alle luci (xantopsia) ambliopia transitoria o sintomi gastrointestinali scotomi a tossicità acuta o cronica sono i seguenti: Background L'incidenza di tossicità da digitale è diminuito negli ultimi anni, a causa della diminuzione uso di questo farmaco insieme con il miglioramento della tecnologia per il monitoraggio dei livelli del farmaco e una maggiore consapevolezza delle interazioni farmacologiche. Tuttavia, la tossicità glicoside cardiaco continua ad essere un problema negli Stati Uniti a causa del largo uso di digossina (un preparato di digitale) e la sua finestra terapeutica stretta. Digitalis è un glicoside cardiaco origine vegetale comunemente usato nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica (CHF), fibrillazione atriale e tachicardia sopraventricolare. 1, 2 digossina è l'unica preparazione disponibile della digitale negli Stati Uniti. (Vedere eziologia ed epidemiologia.) Glicosidi cardiaci si trovano in alcune piante da fiore, come l'oleandro e il giglio-of-the-valle. I popoli indigeni in varie parti del mondo hanno usato molti estratti di piante contenenti glicosidi cardiaci come freccia e calvario veleni. Gli antichi Egizi usavano scilla (Urginea marittimo) come una medicina. I romani impiegato come diuretico, tonico cuore, emetico, e veleno per topi. Digitalis, o digitale, è stato menzionato nel 1250 negli scritti dei medici gallesi. Fuchsius descritto botanicamente 300 anni dopo e la chiamò Digitalis purpurea. William Withering pubblicato il suo classico racconto di digitale e alcuni dei suoi usi medici nel 1785, commentando sulla sua esperienza con la digitale. Riconobbe molti dei segni di tossicità da digitale, notando, il digitale, quando somministrato in grandi e rapidamente dosi ripetute, occasioni malattia, vomito, diarrea, vertigini, visione confusa, gli oggetti che appaiono verde o giallo aumento della secrezione di urina, impulsi lenti, anche a partire da 35 in un minuto, sudorazione fredda, convulsioni, sincope, morte. (Vedere Presentazione e Workup.) Durante il 20esimo secolo, come risultato del lavoro di Cushny, Mackenzie, Lewis, e altri, il farmaco è stato gradualmente riconosciuto come specifico per il trattamento della fibrillazione atriale. Solo successivamente è il valore della digitale per il trattamento di CHF stabilita. glicosidi cardiaci aumentano contrattilità cardiaca e lento conduzione attraverso l'atrio-ventricolare (AV) giunzione aumentando il tono vagale. 3 (Vedi eziologia.) Tossicità cardiaca glucoside è stato conosciuto per derivare da ingestione di alcune piante, tra cui oleandro giallo (Thevetia peruviana) e digitale, e un toxidrome simile è stata associata con l'uso di integratori alimentari a base di erbe che contengono glucosidi cardiaci. Digossina è tra i primi 50 farmaci prescritti negli Stati Uniti. 4 Nel 2011, l'American Association di veleno centri di controllo ha riferito 1601 singole esposizioni a farmaci glicoside cardiaco. 5 glicosidi cardiaci rappresentano il 2,6 delle esposizioni di piante tossiche negli Stati Uniti. 6, 7 La maggior parte di queste esposizioni sono nei bambini. 7 (Vedi Epidemiology.) Frammento Fab (FAB) frammenti di anticorpi specifici per digossina hanno contribuito in modo significativo al miglioramento della morbilità e mortalità dei pazienti tossici da loro approvazione nel 1986 da parte della Food and Drug Administration (FDA). (Vedere prognosi, trattamento e farmaco.) Fisiopatologia Digossina ed altri glicosidi cardiaci provocano vasocostrizione diretto nel sistema arterioso e venoso in muscolatura liscia vascolare. L'effetto inotropo positivo della digitale ha i seguenti 2 componenti: l'inibizione diretta della membrana legata sodio e potassio attivato adenosina trifosfatasi (Na / K ATPasi), che porta ad un aumento della concentrazione intracellulare di calcio (Ca 2 i) aumento associato in una corrente di calcio attivo lenta (iCA) durante il potenziale d'azione (AP) questa corrente è il risultato del movimento del calcio nelle cellule, e contribuisce al plateau dei glicosidi digitalici AP si legano specificamente a Na / K ATPasi , inibiscono l'attività enzimatica, e compromettere trasporto attivo di estrusione trasporto di sodio e del potassio nelle fibre (rapporto 3: 2). Come risultato, intracellulare di sodio (Na i) aumenta gradualmente, e una graduale, piccola diminuzione del potassio intracellulare (K i) si verifica. Cardiac fibra calcio Ca 2 i è scambiato sodio extracellulare (rapporto 3: 1) da un sistema di trasporto che è guidato dal gradiente di concentrazione per questi ioni e il potenziale transmembrana. Aumento Na I è legata in modo cruciale l'effetto inotropo positivo di digitale. Inoltre, con un meccanismo che non è definito chiaramente, l'aumento di Ca 2 i accresce il picco di ampiezza iCa questo cambiamento parallelo l'azione inotropa positiva. La variazione iCa è una conseguenza dell'aumento di Ca 2 i e non dell'aumento Na i. Così, più calcio viene consegnato durante l'altopiano di ogni AP per attivare ogni contrazione. Una caduta del pH intracellulare accompagna all'aumento digossina-indotta Ca 2 i, che porta all'attivazione di una pompa scambio sodio / idrogeno. Ciò si traduce in estrusione di idrogeno, un aumento in Na i, e una maggiore inotropismo. Il meccanismo descritto presuppone che Na / K ATPasi è il recettore farmacologica per la digitale e che quando la digitale lega a questi enzimi, induce un cambiamento conformazionale che diminuisce trasporto attivo di sodio. Digitalis lega apparentemente ATPasi in modo specifico e saturabile, producendo un cambiamento conformazionale dell'enzima tale che il sito di legame per la digitale probabilmente è sulla superficie esterna della membrana. Inoltre, l'entità dell'effetto inotropo della digitale è proporzionale al grado di inibizione dell'enzima. Digitalis, in concentrazioni terapeutiche, esercita alcun effetto sulle proteine ​​contrattili o sulle interazioni fra loro. effetti elettrofisiologici Gli effetti elettrofisiologici di glicosidi cardiaci sono i seguenti 8: Diminuzione potenziale di riposo (RP) o massima diastolica potenziale (MDP), che rallenta la velocità di fase 0 la depolarizzazione e la conduzione della velocità Diminuzione in azione durata del potenziale (APD), che si traduce in maggiore reattività di fibre a stimoli Enhancement elettrica di automaticità, che risulti da un aumento nel tasso della fase 4 di depolarizzazione e dal ritardo post-depolarizzazione in generale, glicosidi cardiaci lenta conduzione e aumentare il periodo refrattario nel tessuto conduttore cardiaco specializzato stimolando vagale tono. Digitalis ha proprietà parasimpatico, che includono ipersensibilizzazione di barocettori seno carotideo e la stimolazione dei nuclei vagali centrali. Digossina inoltre sembra avere effetti variabili su tono simpatico, a seconda del tessuto cardiaco specifico coinvolto. Dosaggio e tossicità La dose terapeutica giornaliera di digossina varia 5-15 mcg / kg. L'assorbimento delle compresse di digossina è 70-80 la sua biodisponibilità è 95. Il rene espelle 60-80 della dose digossina invariato. L'insorgenza di azione dopo (PO) la somministrazione orale si verifica in 30-120 minuti l'insorgenza di azione con endovenosa (IV) la somministrazione avviene in 5-30 minuti. L'effetto di picco con PO dosaggio è 2-6 ore, e che con il dosaggio IV è 5-30 minuti. Solo 1 della quantità totale di digossina nel corpo è nel siero di tale importo, circa 25 è legato alle proteine. Digossina ha un ampio volume di distribuzione, essendo 6-10 L / kg negli adulti, 10 l / kg nei neonati, e per quanto 16L / kg nei neonati e nei bambini. A livello terapeutico, l'emivita di eliminazione è di 36 ore. In intossicazione da digossina acuta nei bambini e bambini, l'emivita plasmatica media è di 11 ore. Con intossicazione acuta, le concentrazioni plasmatiche estrapolati al tempo zero sono più bassi nei bambini che nei neonati e nei bambini più grandi a causa della loro maggiore volume di distribuzione e la clearance. La dose letale di digossina è considerata 20-50 volte la dose manutenzione taken contemporaneamente. Negli adulti sani, una dose inferiore a 5 mg raramente provoca grave tossicità, ma una dose superiore a 10 mg è quasi sempre fatale. Nella popolazione pediatrica, l'ingestione di più di 4 mg o 0,3 mg / kg preannuncia grave tossicità. Tuttavia, la concentrazione plasmatica non sempre correlano con il rischio di tossicità. 9 digossina in gravidanza digossina è ampiamente utilizzato nella gestione acuta e profilassi della tachicardia sopraventricolare fetale parossistica, così come nel controllo della frequenza della fibrillazione atriale. Si tratta di un farmaco FDA gravidanza categoria C. Un aumento del dosaggio di digossina, può essere necessario durante la gravidanza a causa della clearance renale migliorato e ampliato il volume del sangue. Nessuna serie è stato pubblicato per quanto riguarda la tossicità nella donna incinta. frammenti Fab specifici digossina possono essere utilizzati in gravidanza con l'avvertenza che attento monitoraggio del feto deve essere mantenuto. miocardio fetale ha una maggiore resistenza agli effetti tossici della digitale. Alterazioni aritmie in frequenza cardiaca e ritmo da tossicità da digitale possono simulare quasi ogni tipo conosciuto di aritmia. Anche se nessun aritmia è patognomonico per la tossicità digossina, la tossicità deve essere sospettata quando si nota la prova di una maggiore automaticità e la conduzione depresso. Alla base di queste aritmie è un'influenza complessa di digitale sulle proprietà elettrofisiologiche del cuore attraverso i mezzi già discusso, oltre che attraverso i risultati cumulativi delle azioni dirette, vagotonici, e antiadrenergici di digitale. Gli effetti della digossina variano con la dose e differiscono a seconda del tipo di tessuto cardiaco coinvolti. Il atri e ventricoli mostra aumentato automaticità e l'eccitabilità, con conseguente extrasistoli e tachiaritmie. Velocità di conduzione viene ridotta in tessuto miocardico e nodale, con conseguente aumento blocco intervallo PR e AV accompagnato da una diminuzione dell'intervallo QT. Oltre a questi effetti, l'effetto diretto della digitale sulla ripolarizzazione spesso si riflette nella elettrocardiogramma (ECG) per segmento ST e dell'onda T forze opposte in direzione delle principali forze QRS. La manifestazione elettrofisiologico iniziale di effetti digitale e la tossicità di solito è mediata da un aumento del tono vagale. All'inizio intossicazione acuta, depressione del seno-atriale (SA) o AV funzione nodale può essere invertito da atropina. manifestazioni successive sono il risultato di azioni dirette e vagomimetic del farmaco sul cuore e non sono invertiti da atropina. ritmi ectopiche sono dovuti ad una maggiore automaticità, rientro, o entrambi, e possono comprendere i seguenti: Nonparoxysmal tachicardia giunzionale prematuri contrazioni ventricolari Flutter ventricolare e fibrillazione flutter atriale e fibrillazione bidirezionale tachicardia ventricolare tachicardia bidirezionale ventricolare è particolarmente caratteristico della grave tossicità da digitale e risultati da alterazioni in conduzione intraventricolare, tachicardia giunzionale con aberranti di conduzione intraventricolare, o, in rare occasioni, alternando pacemaker ventricolari. Le seguenti caratteristiche possono anche essere visti: la depressione dei pacemaker atriale, con conseguente SA blocco arresto uscita Sinus derivanti dalla depressione di normale conduzione tachicardia atriale Nonparoxysmal con il blocco Quando conduzione e il pacemaker normale sono entrambi depressi, pacemaker ectopiche possono prendere in consegna, la produzione atriale tachicardia con blocco AV e nonparoxysmal tachicardia automatici AV giunzionale. Infatti, AV blocchi giunzionali di vario grado, da solo o con maggiore automaticità ventricolare, sono le manifestazioni più comuni di tossicità da digossina, che si verificano nel 30-40 dei casi. AV dissociazione può derivare da soppressione del pacemaker dominante con fuoriuscita di un pacemaker controllata o accelerazione contenuti di un pacemaker ventricolare. Le aritmie possono causare la perfusione tissutale inadeguato, con conseguente sistema nervoso centrale (SNC) e le complicanze renali, come le seguenti: Perdita di vasoregolazione acuta necrosi tubulare iperkaliemia è la principale complicazione elettrolitica in, massiccia intossicazione acuta digossina. Nei pazienti pediatrici, iperkaliemia può essere una complicanza della tossicità acuta. L'eziologia tossicità da digossina clinica rappresenta una complessa interazione tra digossina e vari elettroliti e anomalie renali. Un paziente con normali livelli di digossina (0,5-2 ng / mL) ma insufficienza renale o grave ipokaliemia possono avere più grave cardiotossicità di un paziente con livelli elevati di digossina e senza disturbi renali o elettrolito. sovradosaggio acuto o l'esposizione accidentale alle piante contenenti glicosidi cardiaci possono causare tossicità acuta. Deterioramento della funzionalità renale, disidratazione, alterazioni elettrolitiche, o interazioni farmacologiche di solito precipitare tossicità cronica. La causa scatenante più comune di intossicazione da digitale è deplezione dei depositi di potassio, che si verifica spesso nei pazienti con insufficienza cardiaca a seguito della terapia diuretica e iperaldosteronismo secondario. Dosaggio errori, soprattutto nei bambini che ricevono digossina per via parenterale, è una causa frequente di tossicità da digossina e di solito è associata ad alta mortalità. La tossicità può verificarsi anche attraverso una maggiore biodisponibilità. La biodisponibilità varia a seconda della formulazione di droga. Ad esempio, digossina ha 25 meno biodisponibilità di Lanoxicaps. Alcuni antibiotici che sopprimono la flora intestinale possono aumentare l'assorbimento di digossina. Acuta, overdoseunintentional non terapeutico, suicida, o tossicità causa homicidalcan. Altre cause di tossicità da digitale sono i seguenti: acidosi - deprime la pompa Na / K ATPasi e può causare tossicità da digossina Sia l'acidosi e ischemia miocardica sopprimono la pompa Na / K ATPasi. Inoltre, ischemia miocardica altera indipendentemente automaticità miocardica. pazienti ipotiroidei sono inclini alla tossicità digossina secondaria alla diminuita escrezione renale e un volume inferiore di distribuzione. Elettroliti Ipomagnesemia, ipercalcemia, ipernatremia, iperkaliemia e ipokaliemia può aggravare la tossicità. 11 ipokaliemia è di solito osservato con tossicità cronica o in pazienti che assumono diuretici riduce il tasso di turnover della pompa Na / K ATPasi e aggrava l'inibizione della pompa a causa di digitale. Iperkaliemia è la solita anomalia elettrolita precipitato da tossicità da digossina, soprattutto in fase acuta. L'iperkaliemia può essere associata ad insufficienza renale acuta che precipita in seguito tossicità da digossina. tossicità da digossina cronica di solito non causano iperkaliemia. Nei pazienti pediatrici, iperkaliemia è di solito una complicanza di tossicità acuta piuttosto che una causa però, preesistente iperkaliemia aumenta il rischio di morbilità e mortalità. Farmaci Alcuni farmaci aumentano direttamente livelli plasmatici di digossina altri farmaci alterano l'escrezione renale o indurre alterazioni elettrolitiche. 12 I farmaci che sono stati segnalati per causare tossicità da digossina sono i seguenti: Amiloride - può ridurre la risposta inotropa di Amiodarone digossina - Riduce renale e la clearance non renale della digossina e possono avere effetti additivi sulla frequenza cardiaca benzodiazepine (per esempio, alprazolam, diazepam) - sono stati associati con i rapporti isolati di tossicità da digossina i beta-bloccanti (ad esempio, propranololo, metoprololo, atenololo) - può avere effetti additivi sul carvedilolo frequenza cardiaca può aumentare i livelli ematici di digossina, oltre a potenziare i suoi effetti sui frequenza cardiaca bloccanti dei canali del calcio - diltiazem e livelli sierici di digossina aumento verapamil non tutti i calcio-antagonisti condividono questo effetto Ciclosporina - possono aumentare i livelli di digossina, forse a causa della ridotta escrezione renale eritromicina, claritromicina, e le tetracicline - può aumentare i livelli di digossina Propafenone - aumenta gli effetti a livello di digossina sono variabili. Chinidina - Aumenta il livello di digossina sostanzialmente ma effetto clinico è la droga correlati variabili, come idrossiclorochina e il chinino, può anche influenzare i livelli. Propylthiouracil - può aumentare i livelli di digossina riducendo i livelli di ormone tiroideo Spironolattone - può interferire con le analisi di digossina, può direttamente aumentare i livelli di digossina, e può alterare l'escrezione renale Furosemide e altri diuretici dell'ansa amfotericina B - possono precipitare ipopotassiemia e conseguente digossina tossicità Succinilcolina - Aumento del rischio di aritmie stato segnalato Herb / nutraceutico - Ephedra aumenta il rischio di stimolazione cardiaca liquirizia naturale provoca ritenzione di sodio e acqua e aumenta la perdita di potassio Epidemiologia circa il 0,4 di tutti i ricoveri ospedalieri negli Stati Uniti sono legati alla tossicità da digitale, mentre circa 1,1 dei pazienti ambulatoriali di digossina e 10-18 di persone in case di cura sviluppare questa tossicità. Secondo un ampio studio pubblicato nel 1990, tossicità da digossina definitiva si è verificato nel 0,8 dei pazienti con insufficienza cardiaca trattati con digossina. 13 Uno studio di See et al 5156 stima che dipartimento di emergenza (ED) visite per tossicità da digossina si sono verificati ogni anno negli Stati Uniti tra il 2005 e il 2010. Lo studio, che ha utilizzato i dati del Progetto nazionale di sorveglianza Electronic Injury Surveillance SystemCooperative Adverse Drug Event, il nazionale Ambulatory Medical Care Survey, e il National Hospital Ambulatory Medical Care Survey, stimato anche che 1 di visite al pronto soccorso per eventi avversi da farmaci in pazienti di età o più anziani 40 anni il risultato di tossicità da digossina, con questa cifra sale al 3,3 per i pazienti di età compresa tra 85 anni o più vecchio. 14 Nel 2011, l'American Association of Poison Control Centers (AAPCC) hanno riportato 1.336 singole esposizioni per piantare glicosidi cardiaci e 1.601 esposizioni singole a farmaci glicosidi cardiaci. 5 Il AAPCC ha riferito che il numero di esposizioni della digitale è stato di gran lunga inferiore a quella di tossicità calcio-antagonista (5.140 casi) o tossicità beta-bloccanti (10.485 casi). Tuttavia, il tasso di mortalità da tossicità da digitale è stato di gran lunga superiore, con 27 decessi segnalati rispetto a 26 decessi da calcio-antagonisti e 9 decessi attribuiti alla tossicità beta-bloccante. 5 Negli Stati Uniti, ricoveri per tossicità da digitale è diminuito drasticamente dal 1991 al 2004. 15 Questo declino è stato attribuito a una serie di fattori, tra cui una maggiore consapevolezza delle interazioni farmacologiche, 12 sostituzione di digossina con altri farmaci e le procedure (ad esempio, l'ablazione del catetere ) per il trattamento di insufficienza cardiaca e aritmie, e la disponibilità di accurati, radioimmunologici rapidi per monitorare livelli di farmaco. A livello internazionale, circa 2,1 di pazienti ricoverati stanno prendendo digossina. Di tutti i pazienti ricoverati in ospedale, 0.3 sviluppare tossicità da digossina. differenze sessuali e legate all'età in avvelenamenti pediatrici di incidenza da qualsiasi sostanza sono più comuni nei maschi che nelle femmine. 6, 7 Tuttavia, per la tossicità digossina, uno studio olandese trovata alcuna differenza nell'incidenza tra ragazzi e ragazze. 16 La letteratura per adulti suggerisce che le donne possono essere più suscettibili agli effetti avversi rispetto agli uomini. 16, 17 L'età avanzata (80 Y) è un fattore di rischio indipendente per la tossicità da digitale, essendo associata ad un'aumentata morbilità e mortalità. Gli individui più anziani con più patologie concomitanti hanno una tolleranza digitale inferiore a fare gli individui più giovani con poche o nessuna condizioni di comorbidità. Le manifestazioni di tossicità da digitale variano a seconda dell'età. Per esempio, ectopia ventricolare è più diffusa nei più anziani pazienti difetti di conduzione e ritmi ectopiche sopraventricolari sono più diffusi nei pazienti più giovani. Bambini conto (19 anni) per quasi 80 delle esposizioni di piante e 20 della tossicità del farmaco / avvelenamenti riferito al AAPCC. 7 Nella maggior parte di questi casi, il bambino era più giovane di 6 anni. Uno studio suggerisce che gli adolescenti sono più suscettibili di digossina su una base mg / kg. 18 Vinod Patel, MD Direttore Medico, Jefferson Family Medicine Centro Associato Clinica Professore, Dipartimento di Medicina di Famiglia, Università di Buffalo, State University di New York, Facoltà di Medicina e Scienze Biomediche Disclosure: nulla da rivelare. Paul Arthur James, MD Professore e Direttore del Dipartimento di Medicina di Famiglia, Donald J e Anna M Ottilie sedia dotata di medicina di famiglia, University of Iowa, Roy J e Lucille Un Carver College of Medicine Disclosure: nulla da rivelare. Jeffrey N Rottman, MD Professore di Medicina, Dipartimento di Medicina, Divisione di Medicina Cardiovascolare, Università del Maryland School of Medicine Cardiologo / Elettrofisiologo, Università del Maryland Medical System e VA Maryland Health Care Sistema Jeffrey N Rottman, MD è un membro delle seguenti società mediche: American Heart Association. Heart Rhythm Society Disclosure: nulla da rivelare. John G Benitez, MD, MPH Professore Associato, Dipartimento di Medicina, Tossicologia Medica, Vanderbilt University Medical Center Direttore, Tennessee Centro Antiveleni Disclosure: nulla da rivelare. Megan Boysen, MD Medico residente, Dipartimento di Medicina di Emergenza, Università della California Irvine Medical Center Disclosure: nulla da rivelare. Timothy E Corden, MD Professore Associato di Pediatria, Co-Direttore, politica principale, in Injury Research Center, Medical College of Wisconsin Direttore associato, PICU, Childrens Hospital of Wisconsin Disclosure: nulla da rivelare. Lance W Kreplick, MD, FAAEM, MMM Direttore Medico di Medicina Iperbarica, Fawcett Wound Management e Medicina Iperbarica Consulenza personale in salute e la riabilitazione, azienda di cura Occupational Health Servizi Presidente e Chief Executive Officer, QED Medical Solutions, LLC Disclosure: nulla da rivelare . Kenneth T Kwon, MD Direttore del Pediatric medicina d'urgenza, Professore Associato Clinica, Dipartimento di Medicina d'emergenza, Università della California a Irvine Medical Center, Co-Direttore, pediatrici servizi di emergenza, Mission Regional Medical Center / Childrens Hospital di Orange County a Mission Disclosure: nulla da rivelare. Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP Professore di Medicina, Università della California, Los Angeles, David Geffen School of Medicine direttore, Liu Centro di ipertensione polmonare, Divisione di Cardiologia, LA Biomedical Research Institute a Porto-UCLA Medical Center Disclosure : Actelion erogare fondi / di ricerca Clinical Trials onorari Encysive erogare fondi / di ricerca Clinical Trials onorari Gilead erogare fondi / di ricerca Clinical Trials onorari Pfizer erogare fondi / di ricerca Clinical Trials onorari United Therapeutics erogare fondi / di ricerca Clinical Trials onorari Lilly erogare fondi / ricerca Sperimentazioni cliniche onorari LungRx Clinical Trials onorari Bayer Concessione / fondi di ricerca Consulenza Justin D Pearlman, MD, PhD, ME, MA direttore di Advanced Cardiovascular Imaging, Professore di Medicina, Professore di Radiologia, Professore, Thayer Bioingegneria e Informatica, Dartmouth-Hitchcock Medical center Disclosure : nulla da rivelare. Donald Schreiber, MD, CM Professore Associato di Chirurgia (medicina d'urgenza), la Stanford University School of Medicine Donald Schreiber, MD, CM è un membro delle seguenti società mediche: American College of Physicians di emergenza Disclosure: nulla da rivelare. Thomas P Smith, Jr, MD Clinical Assistant Professor, Dipartimento di Medicina, Divisione di Cardiologia, State University di New York a Buffalo associato Regional direttore medico, Merck & Co., Inc Thomas P Smith, Jr, MD è un membro delle seguenti società mediche : American college of Cardiology, American college of Physicians e dell'American Heart Association Disclosure: nulla da rivelare. Francisco Talavera, PharmD, PhD Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference Disclosure: Medscape Stipendio occupazione Asim Tarabar, MD Assistant Professor, Direttore, Tossicologia Medica, Dipartimento di Medicina di Emergenza, Yale University School of Medicine di consulenza personale, Dipartimento di Medicina d'emergenza, Yale-Nuovo Ospedale Haven Disclosure: nulla da rivelare. Jeffrey R Tucker, MD Assistant Professor, Dipartimento di Pediatria, Divisione di Medicina d'emergenza, Università del Connecticut e del Connecticut Childrens Medical Center Disclosure: Merck Stipendio occupazione John T Vandevoort, direttore regionale PharmD di Farmacia, Sacro Cuore e di San Giuseppe Ospedali John T Vandevoort, PharmD è un membro delle seguenti società mediche: American Society of Farmacisti Salute-sistema Disclosure: nulla da rivelare. Mary L Windle, PharmD Adjunct Associate Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy Editor-in-Chief, Medscape Drug Reference Disclosure: nulla da rivelare. A proposito di Medscape Farmaci Malattie Medscapes riferimento clinica è il riferimento più autorevole e accessibile punto di assistenza medica per i medici e gli operatori sanitari, disponibile on-line e tramite tutti i principali dispositivi mobili. Tutti i contenuti è gratuito. Le informazioni cliniche rappresenta l'esperienza e la conoscenza pratica dei migliori medici e farmacisti dai principali centri medici accademici negli Stati Uniti e in tutto il mondo. 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